原标题：Nature子刊:2型糖尿病要害机制被揭穿 脂肪组织竟是功臣
2型糖尿病以胰岛素反抗和胰岛细胞功用进行性减退为特征，其间胰岛细胞排泄功用减退和胰岛细胞数量削减对2型糖尿病的发作开展起至关重要的效果。但是，现在T2DM发病的切当病理生理机制仍不清楚，虽然许多研讨环绕肥壮与胰岛素反抗打开，愈来愈多的机制也逐步被揭穿，但仍然仅仅井蛙之见，未见全貌。
近来，威尔·康奈尔医学院和纽约长老会的研讨人员的一项研讨发现了一种新蛋白--adipsin(脂联素)，其维护胰岛素排泄细胞——胰腺β细胞免受2型糖尿病的损坏，然后缓解胰岛素反抗，标本兼治，极大改进了2型糖尿病的医治格式。与之相类似的文章已在《Nature Medicine》宣布。
胰岛素反抗被认为是T2DM的发动因子，脂联素是一种脂细胞特异性因子，1995年初次报导。近二十年来，很多研讨阐明晰脂联素在肥壮、糖尿病、炎症、动脉粥样硬化和心血管疾病中的生理功用。
脂联素经过同源受体诱导，按捺肝脏葡萄糖的生成，增强骨骼肌的脂肪酸氧化，对胰岛素的增敏有着重要意义。脂肪蛋白/补体因子D可保持脂肪组织的稳态，并呼应葡萄糖添加胰岛素排泄，脂蛋白操控另一种补体途径以催化胰岛素促排泄素C3a的发生，但是，尚不清楚缓慢脂肪医治是否有助于对立β细胞衰竭。
脂联素在2型糖尿病的发病过程中又发挥了什么样的效果呢？
为了评价脂肪酶对β细胞的长时间保持效果，该研讨小组将胰岛移植到有肥壮症的T2D小鼠模型中，其特征在于β细胞量削减，显着的低胰岛素血症，严峻的高糖血症和adipsin缺乏症将来自供体小鼠的胰岛移植到受体小鼠中，然后用表达伴脂蛋白或对照GFP的腺相关病毒处理，此外，为了评价在非糖尿病模型中adipsin活表达的效果，将野生型(WT)小鼠移植了WT胰岛，并用WT腺相关病毒或WTGFP，查询2-3个月后，与对照组小鼠比较，试验组小鼠表现出高血糖改进(简直到达WT葡萄糖水平4个月)和空腹胰岛素水平添加，且该趋势长达5个月。
Adipsin防备糖尿病小鼠的胰岛萎缩并改进高血糖
与此同时，卢博士和他在西奈山伊坎医学院的协作者也在试验室里研讨了人类β细胞。成果发现，脂肪素激活了一种叫做C3a的分子，这种分子可以维护和支撑β细胞的功用。不仅如此，C3a还按捺一种叫做Dusp26的酶，这种酶能损坏β细胞并导致其逝世。基于此，研讨人员直接阻断了人类β细胞中的DUsp26活性，不出意外，维护了β细胞免于逝世！尔后，他们在小鼠模型中相同验证了以上理论。
为了更好地了解脂肪怎么影响社区中的人们的健康，该团队与哈佛医学院和麻省总医院的研讨人员协作，评价了在马萨诸塞州进行的Framingham心脏研讨中挂号的5570人。
科学家们发现，血液中脂肪素水平较高的人在未来患糖尿病的几率要低于血液水平较低的人。与脂肪素水平最低的人比较，脂肪素水平最高的人患糖尿病的几率降低了50%以上。
此外，研讨人员还发现，脂肪素水平与皮下脂肪的量相关，Lo博士表明，“与内脏脂肪比较，皮下脂肪更有优势，乃至具有维护效果。”Lo博士和他的研讨小组现在正在查询β细胞中靶向和按捺性Dusp26是否可能是药物开发的途径。
该研讨为2型糖尿病的医治供给了新的潜在靶点，为糖尿病的医治供给了新思路，动物试验已初告成功，信任不久的将来便会为更多2型糖尿病患者带来福音，让我们拭目而待！
参考文献
[1]Nicolás Gómez-Banoy , J. Sawalla Guseh Adipsin preserves beta cells in diabetic mice and associates with protection from type 2 diabetes in humans
[2].http:///cell/fulltext/S0092-8674(17)30993-5
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