木犀草素 98% 抗癌抗菌抗炎、抗过敏免疫增强

品名：木犀草素黄色黄素、黄示灵3'，4'，5，7-四羟基黄酮

分子式：C15H10O6（286.24）

CASNO:491-70-3

结构式：

　　　目前认为木犀草素的抗炎活性与抑制一氧化氮(NO)和其他炎性细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的产生，抑制蛋白质络氨酸的磷酸化以及核转录因子KB(NF-KB)介导的基因表达有关。抗肿瘤的作用机制较多并且也较为复杂，研究表明：木犀草素可以选择性抑制前列腺癌和乳腺癌细胞的脂肪酸合成酶活性，与其抗肿瘤细胞增长和调亡作用相关；木犀草素可以显著降低二甲肼所致的结肠癌的发生率以及肿瘤的大小，与其可调节脂质过氧化、抗氧化、抗增殖作用有关；木犀草素可体外剂量依赖地抑制卵巢癌细胞HO8910PM的侵袭运动能力，与其抑制基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的分泌及下调细胞外信号调节激酶2(ERK2)的表达有关。

木犀草素可以抑制免疫球蛋白E(IgE)介导的人肥大细胞产生的反应递质，包括组胺、白三烯、前列腺素D2，以及单核巨噬细胞集落刺激因子的释放，其作用可能与抑制Ca2+内流和蛋白激酶C(PKC)易位活化有关。犀草素体外可以剂量依赖地保护少突胶质细胞抵抗诱导的氧化损害，强烈抑制巨噬细胞对髓鞘的吞噬作用，显著减少细胞活性氧簇的产生，减少iNOS蛋白的表达，低剂量时明显减少巨噬细胞产生的NO水平。木犀草素可以降低肝纤维化程度，降低肝组织中羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)的含量以及I型前胶原mRNA的表达，体外可以抑制肝星状细胞(HSC)的增殖和胶原合成。并可改善博来霉素所致的肺纤维化组织病理学改变，降低肺重量指数，明显降低MDA、HYP的升高，并抑制肺组织中转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA的表达，体外可以抑制人胚肺纤维细胞的增殖，促进其凋亡。木犀草素具有显著的剂量依赖的抗着床活性，口服后能明显增加子宫的重量、直径、子宫内膜的厚度以及其上皮细胞的高度，单独应用时具有类作用，但和合用时却显示具有抗作用。木犀草素体内可以抑制血管内皮生长因子（VEGF）诱导的兔角膜血管的生成；可以抑制鼠异种移植肿瘤模型的肿瘤生长和血管形成；体外可以抑制VEGF诱导的人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）的存活和增殖。可以显著抑制血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的血管平滑肌细胞的增殖和DNA合成，可以阻滞细胞周期于G1期。可以浓度依赖地降低苯预收缩血管的张力，拮抗高钾引起的血管收缩，具有动脉舒张作用，且其舒血管作用为非内皮依赖性，其作用机制与直接抑制电压依从性钙通道、受体操纵性钙通道、细胞内钙释放，以及激活钾通道有关，而与α、β受体无关。

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